Il decesso del paziente nel corso del ricovero ospedaliero determina diritto al risarcimento dei danni soltanto qualora venga provato il nesso causale tra la condotta dei medici e l’evento morte.
Qualora venisse invece accertato che lo stato di salute del defunto prima del ricovero fosse di gravità tale da essere considerato come concausa del decesso e che abbia reso inefficace qualsiasi trattamento sanitario terapeutico, per cui il decesso si sarebbe comunque verificato, nessun addebito potrà essere mosso ai sanitari, se la loro condotta ineccepibile avesse soltanto consentito una sopravvivenza di un paio di giorni, di conseguenza non si avrebbe alcun diritto al risarcimento.
È quanto recentemente affermato dal Tribunale di Alessandria con sentenza dello scorso 8 marzo.
IL FATTO: due fratelli convenivano in giudizio la ASL al fine di ottenere il risarcimento dei danni conseguenti il decesso della propria madre asserendo che l’evento sarebbe stato provocato dalla condotta dei sanitari che l’ebbero in cura durante il ricovero in ospedale ed in particolare che non sarebbero stata apprestate le cure necessarie ad evitare la morte. Si costituiva in giudizio la ASL negando qualsiasi addebito di responsabilità ed asserendo che la paziente era deceduta a causa delle gravissime condizioni di salute in cui era giunta in ospedale.
Veniva svolta CTU medico legale da cui risultava escluso che l’operato dei sanitari abbia influenzato in maniera determinante l’evoluzione del quadro clinico della paziente.
LA DECISIONE: il Tribunale ha rigettato la domanda attorea, compensando le spese di lite tra le parti, concordando con le conclusioni del CTU: “Le conclusioni rassegnate dal ctu (che ha la facoltà ma non l’obbligo di farsi affiancare da altro esperto, ove lo ritenga opportuno) meritano di essere condivise e sono state rese nel pieno rispetto del contraddittorio dei ctp. Le osservazioni svolte dal consulente di parte attrice sono state prese in considerazioni ma non sono state ritenute tali da scalfire il ragionamento dell’esperto…Lo stato di salute della signora Ma. prima dell’episodio può essere considerato come condizione di concausa che ha impedito, per la sua gravità, l’efficacia di qualsiasi trattamento terapeutico, quand’anche improntato ai massimi livelli di diligenza ed efficienza. L’evento morte si sarebbe quindi comunque verificato mentre una condotta ineccepibile dei sanitari (tale da neutralizzare le criticità evidenziate dal ctu) avrebbe solo alleviato il quadro clinico di un paio di giorni, fino al decesso”.
LA SENTENZA:
Concisa esposizione delle ragioni di fatto e di diritto della decisione
Con atto di citazione del 30/10/2014 gli attori Fi. Na. e An. Na. convenivano in giudizio l’ASL AL al fine di ottenere il risarcimento dei danni tutti subiti iure proprio e iure hereditatis in conseguenza del decesso della propria madre, signora Ma. Cl., avvenuta per responsabilità dell’Ospedale di Tortona dove la defunta era stata ricoverata.
Gli attori sostenevano, in particolare, che durante la permanenza della sig.ra Ma. presso il Pronto Soccorso dell’Ospedale di Tortona (ove la stessa era ricoverata per grave insufficienza respiratoria in data 08.02.2010) e durante il ricovero presso il Reparto di Medicina Generale dell’Ospedale di Tortona non venivano apprestate le cure necessarie per evitare l’evento morte, occorso in data 10.02.2010, per insufficienza cardiocircolatoria incongruamente trattata.
La ASL Si è costituita negando qualsivoglia responsabilità in ordine all’evento occorso alla paziente Ma. Cl., deceduta per le gravi condizioni di salute in cui si trovava al momento del ricovero.
1. Sulla ricostruzione dei fatti
è appurato che la signora Ma. Cl. sia deceduta nel Reparto di Medicina Interna dell’Ospedale di Tortona in data 10.02.2010, a seguito di insufficienza cardiorespiratoria conseguente a polmonite ab ingestis. La paziente era stata ricoverata in Pronto Soccorso dell’Ospedale il g. 8.02.2010 alle ore 19.40 in condizioni molto gravi ed in stato di incoscienza con insufficienza respiratoria ipossiemica e acidosi lattica attribuibili alla insufficienza respiratoria acuta ostruttiva conseguente ad importante ab ingestis verificatasi al domicilio della paziente durante il pasto serale.
La signora Ma. prima dell’evento di cui è causa presentava un quadro clinico polipatologico caratterizzato da: “Diabete 2 in trattamento con Metformina; Cardiomiopatia ipertrofica in trattamento con digitale e diuretici; m. di Parkinson trattato con Levodopa e benserazide; encefalopatia vascolare cronica con deterioramento mentale e riferita disfagia; depressione maggiore in terapia sia con antidepressivi triciclici, che quetiapina, che benzodiazepine”. Altre terapie segnalate prima del ricovero: Domperidone, ASA, Acido Ursodesossicolico, Ranitidina, mucolitici.
La diagnosi di accettazione formulata all’ingresso in Pronto Soccorso era: “Perdita di coscienza, pz non cosciente, insuff. Respiratoria in anamnesi diabete e m. di Parkinson”
All’ingresso in Pronto Soccorso veniva visitata, sottoposta ad aspirazione del materiale presente nelle vie aeree, definito come “bianco, giallastro e denso (alimentare?) che agevolava la ripresa della respirazione. Veniva subito applicata maschera di Venturi per infusione di ossigeno-terapia al flusso di 6 litri al minuto. Veniva sottoposta ad auscultazione del torace, dalla quale si percepivano “rantoli a grosse bolle diffusi” e palpazione dell’addome. Veniva misurata la pressione arteriosa 135/70 e la saturazione di ossigeno (97% sotto Ossigeno-terapia), misurata la temperatura corporea ed il valore glicemico (209). Dopo di ciò si somministrava antibiotico-terapia endovenosa: Ciproxin 200 mg.
La sera dell’8.02.2010 erano effettuati:
– prelievo ematico per esami ematochimici che rilevavano alcuni valori alterati, quali leucocitosi neutrofila, piastrinosi, aumento della creatinina e della Lattico-Deidrognasi. Gli enzimi cardiaci erano nella norma (Troponina I 0.05 ng/ml);
– prelievo arterioso per valutazione emogas-analitica che evidenziava una condizione di acidosi metabolica, con un lieve scompenso glucidico e con molto bassi valori della pressione parziale di ossigeno nonostante l’ossigeno-terapia;
– radiografia del torace, dalla quale non risultavano focolai polmonitici nè pleuritici in atto;
– veniva richiesta consulenza cardiologica ed effettuati n. 3 tracciati Elettrocardiografici, tra le ore 19.40 e le ore 23 del 8.02.2010, dal referto del primo ECG emergeva “ritmo probabilmente sinusale. Evidenti anomalie del tratto ST (ischemiche? Ipossiche?) da confrontare con ECG precedenti”. Nel referto del secondo ECG si legge “Sostanzialmente invariato”. Tra il secondo e il terzo ECG è stato somministrato: Venitrin endovena, il cui principio attivo è la Nitroglicerina, cioè un vasodilatatore, utile in caso di occlusione coronarica con alterazione del circolo ematico coronarico. Il referto del terzo ECG segnalava: “Venitrin: sost invariato”, indicando che non vi era stata nessuna modificazione dell’alterazione elettrocardiografica dopo somministrazione di nitroglicerina.
Il consulente cardiologo effettuava anche una valutazione ecocardiografica-doppler, il cui referto concludeva per: “Cinesi globale e segmentaria del ventricolo sinistro nella norma. Ipertrofia concentrica moderata (già presente in ECO del 24.10.1996). Apparentemente normali le sezioni destre. Non correttamente valutabili le altre strutture per scarsa collaborazione della paziente.”
Durante la notte trascorsa in Pronto Soccorso la paziente si rimuoveva continuamente la maschera di Venturi. Alle ore 2.31 del 9.02.2010 la saturazione di Ossigeno era scesa a 88-90%, perciò l’ossigenoterapia continuò ad essere somministrata tramite cannula nasale diminuendola a 4 litri al minuto. Si prescriveva l’infusione di antibiotico-terapia, sempre Ciproxin 200 mg endovena per la mattina seguente alle ore 8.
Il 9.02.2010 ore 9.17 veniva misurata la pressione arteriosa: 150/80. Frequenza cardiaca: 120 batti al minuto ritmici. Veniva somministrata soluzione fisiologica endovena 120 ml/ora con gocciolatore. Si prescriveva terapia con Levodopa (Madopar) prevista per le ore 15 e le ore 21.
Veniva ripetuta l’Emogasanalisi che evidenziava una condizione di Alcalosi respiratoria con ulteriore diminuzione della pressione di ossigeno. Ciò denotava un ostacolo agli scambi gassosi della paziente, nonostante l’ossigenoterapia somministratale.
Gli esami ematochimici effettuati la mattina del 9.02.2010 rilevavano un incremento della leucocitosi (31.97) neutrofila, permaneva la piastrinosi, aumento del fibrinogeno e del d-dimero, della lattico-deidrogenasi, degli indici di flogosi (PCR 5.90) e della Troponina I (0.4) enzima cardiaco altamente sensibile, ma relativamente specifico.
E’ annotato nella cartella del Pronto Soccorso che alle ore 15 del 9.02.2010 somministravano Madopar, e alle ore 16.26 dello stesso giorno si dimetteva la paziente con diagnosi di “Insufficienza respiratoria (da probabile ab ingestis), m. di Parkinson, disturbi della deglutizione. 4150 cuore polmonare acuto” (Colore di triage: Rosso).
Veniva quindi trasferita in Medicina Generale reparto donne.
Dal diario infermieristico compilato nel reparto di Medicina Generale si evince che la Signora Ma. entrava in reparto alle ore 20.00 del 9.02.2010. Il ctu riporta un buco documentale dalle 16.26 – ora di dimissione dal Pronto Soccorso – alle 20.00 – ora di ingresso a Medicina Generale.
Al momento dell’ingresso veniva compilato solo il diario infermieristico, dal quale si apprende che il figlio della signora Ma. alle ore 4.00 del 9.02.2010 chiedeva di parlare con un medico, pertanto veniva chiamato il medico di guardia che prescriveva la somministrazione di soluzione glucosata e fisiologica per fornire un apporto calorico e idrico alla paziente.
Solo la mattina seguente veniva compilato il diario medico ed effettuato l’esame obiettivo – come si evince dalla data riportata in cartella clinica del 10.02.2010 – in cui è segnalato che dall’auscultazione si apprezzavano rantoli a grosse bolle (quindi il quadro respiratorio era rimasto sostanzialmente invariato rispetto al giorno precedente). L’attività cardiaca invece stava lentamente peggiorando: è segnalato infatti che la paziente aveva un polso non apprezzabile con toni lontani. Il sensorio era definito come “coma”.
Sul diario medico è segnalato alle ore 7.30 del 10 febbraio 2010: “Pz dispnoica. SatO2 84%. PA irrilevabile. FC 100/min. Si riposiziona catetere venoso.” Dopo di ciò veniva somministrata soluzione fisiologica con dopamina, cortisone, antibioticoterapia con ciproxin e augmentin.
Alle ore 9.20 si costatava il decesso.
2. Sulla condotta dei medici curanti
La signora Ma. entrava la sera dell’8 febbraio 2010 in Pronto Soccorso per un episodio di grave insufficienza respiratoria occorso durante la cena nel corso del quale, secondo quanto riferito dai figli e dalla badante, aveva anche perso conoscenza.
La Ma. era affetta da morbo di Parkinson ed era notoriamente disfagica, perciò il personale medico ospedaliero di turno quella sera in PS attribuiva l’episodio di insufficienza respiratoria ad una accidentale inspirazione di materiale alimentare durante la cena, anche sulla base di quanto riferito dai parenti.
All’auscultazione del torace il medico di guardia apprezzava dei rumori umidi: rantoli a grosse bolle; dall’anamnesi raccolta tramite i parenti risultava che la Ma. presentava tosse da giorni, per cui era in atto un quadro di alterazione degli scambi gassosi che andava avanti presumibilmente già da qualche giorno.
Bisogna considerare, scrive il ctu, “che la signora Ma. era una paziente non deambulante, definita “allettata” nell’atto di citazione, e come tutti i pazienti che passano grande o la totale parte della giornata a letto, vi è una parafisiologica condizione di congestione ed edema polmonare dovuta alla clinostasi obbligata che, come è noto, limita la funzionalità respiratoria”.
I sanitari, perciò, procedevano immediatamente, attraverso l’uso di un aspiratore, a liberare le vie aeree dal materiale accidentalmente inspirato che era di colore bianco-giallastro, compatibile con la natura alimentare di questo. Subito dopo applicavano correttamente sul viso della Ma. la maschera di Venturi per il supporto di ossigeno e infondevano per endovena un antibiotico (ciproxin 200 mg), per il trattamento o per la prevenzione della supposta polmonite da aspirazione (detta “ab ingestis”), che è tipica dei pazienti disfagici, che sviluppano un quadro polmonitico in seguito all’aspirazione cronica di materiale alimentare.
Si effettuava una radiografia del torace per indagare il quadro polmonare, che non dava significativi indizi di polmonite: il medico refertatore escludeva la presenza di focolai plEuro-parenchimali in atto, ma si evidenziava un’area cardiaca aumentata.
Gli esami ematochimici indicavano una flogosi (elevato valore dei leucociti neutrofili) più un iniziale scompenso metabolico, poichè i valori di creatinina, lattico-deidrogenasi, glucosio e potassio erano piuttosto alterati; tale quadro veniva confermato dall’emogasanalisi eseguita quasi in contemporanea, che evidenziava un quadro di acidosi metabolica ed una già rilevante ipossiemia.
Gli enzimi cardiaci (creatini-fosfo-chinasi e la troponina I) correttamente indagati, escludevano invece un danno ischemico cardiaco in atto.
Veniva richiesta, comunque, una consulenza cardiologica per escludere con maggiore sicurezza una parallela condizione patologica cardiaca: il consulente effettuava tre tracciati elettrocardiografici dai quali risultava un’alterazione del tratto ST (non meglio specificato) che poteva essere di natura ischemica o ipossica, come ipotizzato dal cardiologo stesso e segnalato sul referto.
Veniva pertanto praticata l’infusione endovena di nitroglicerina (Venitrin): questo tipo di farmaco trova indicazione sia nel sospetto di ischemia miocardica che di scompenso cardiaco; dà un supporto all’irrorazione sanguigna del muscolo cardiaco, possedendo un effetto vasodilatatore sul circolo coronarico e diminuisce le resistenze vascolari per agevolare l’azione di pompa cardiaca. Nonostante la somministrazione di Venitrin il quadro cardiaco all’ECG risultava invariato. Oltre a ciò il cardiologo decideva di fare un’ulteriore indagine diagnostica consistente nell’effettuazione dell’ecocardiografia-doppler. L’esecuzione di quest’ultimo risultò alquanto difficile per la scarsa collaborazione della paziente che evidentemente non stava ferma. L’ecocardiografia confermava un’ipertrofia miocardica concentrica già nota da anni, ma non evidenziava gravi alterazioni della cinesi cardiaca, contribuendo ad escludere, pertanto, una sofferenza ischemica in atto.
Durante la notte, notando che la paziente era in agitazione e si toglieva spesso la maschera di Venturi – che avrebbe interrotto l’ossigeno-terapia per lei fondamentale – si decideva di modificare il meccanismo di infusione di ossigeno, rimuovendo la maschera e facendole indossare la cannula nasale, e più difficile da rimuovere.
“Fin qui nulla da eccepire –scrive il ctu – nell’operato dei medici del pronto soccorso dell’Ospedale di Tortona: si ritiene che i sanitari abbiano gestito correttamente, diligentemente e prudentemente il quadro clinico della paziente, sia dal punto di vista diagnostico che terapeutico.
Le indagini svolte – esame obiettivo e valutazione dei parametri vitali, esami ematochimici, emogas-analisi, Rx torace, n. 3 tracciati elettrocardiografici – fanno parte della prassi diagnostica per il corretto inquadramento del paziente dispnoico; l’ecocardiografia-doppler è già un’indagine di secondo livello per definire meglio il profilo cardiologico del paziente.
Riguardo la terapia: l’aspirazione delle vie aeree, la somministrazione di ossigeno e di antibiotico terapia è un iter corretto nella gestione del paziente anziano disfagico che si presenta con un quadro di insufficienza respiratoria per occlusione delle vie aeree”.
La mattina seguente (9.02.2010) venivano ripetuti il prelievo ematico e l’emogasanalisi. Da questi risultava che il quadro flogistico permaneva, anzi vi era un incremento della leucocitosi neutrofila e della Proteina C Reattiva (PCR). Permanevano piastrinosi, valori elevati di glicemia, urea, lattico-deidrogenasi, sodio. Si registrava un incremento del valore della Troponina I (0.4 ng/ml), che indicava un danno cardiaco. Quindi era in corso uno scompenso metabolico già presente la sera dell’accesso, che andava via via aggravandosi, coinvolgendo anche l’attività cardiaca. L’emogasanalisi registrava una grave ipossiemia (pO2 50.4 mmHg), nonostante l’ossigenoterapia.
Le condizioni della paziente effettivamente erano in peggioramento. Le veniva somministrata di nuovo antibiotico-terapia, idratazione con soluzione fisiologica, e alle ore 15 Madopar (Levodopa e benserazide per la terapia antiparkinsoniana).
“Riguardo la giornata del 9.02 – scrive il ctu – vi sono degli aspetti criticabili sull’operato dei sanitari.
Il primo aspetto concerne il rialzo del valore della Troponina I: un valore di 0.4 ng/ml è considerato alto – soprattutto se confrontato con il valore della sera precedente che rientrava nei limiti della norma – indicando, infatti, una iniziale sofferenza cardiaca. Anche se tale valore non era da considerarsi francamente patologico, sarebbe stato più prudente indagare il motivo e l’andamento di tale rialzo con dei prelievi ematochimici seriati e con l’effettuazione di ulteriori tracciati ECG.
Il secondo aspetto riguarda la terapia somministrata. E’ vero quanto affermato dal consulente di parte attrice, che la terapia domiciliare assunta dalla paziente non è stata somministrata nel corso di tutto il ricovero ospedaliero. La paziente ha assunto solo il madopar per il m. di Parkinson alle ore 15 del 9.02; non ha assunto terapia ipoglicemizzante, nè terapia diuretica, aspirina e digossina per il sostegno cardiaco, nè tanto meno terapia neurolettica e antidepressiva.
Per quanto concerne la terapia neurolettica e antidepressiva non si ritiene che fosse fondamentale per la sopravvivenza della donna, anzi avrebbe ragionevolmente peggiorato il quadro dispnoico a causa dei numerosi effetti collaterali di queste categorie di farmaci.
Per quanto riguarda invece la terapia cardiaca, è bene fare delle precisazioni.
Un’importante premessa è che sulla sig.ra Ma. non è stata effettuata un’autopsia, perciò non si può affermare con certezza quale sia stata la sua causa di morte. Sulla base dei dati raccolti, però, è possibile fare una ricostruzione dell’iter clinico della donna permettendoci di fare un’ipotesi sulla causa del decesso della Ma..
E’ presumibile che la p. sia deceduta per l’acutizzazione di un’insufficienza cardiaca cronica secondaria all’insufficienza respiratoria da inspirazione di materiale alimentare, in una paziente già gravemente compromessa per età e multiple comorbidità di notevole importanza come il diabete, il morbo di Parkinson, la disfagia e, appunto, la cardiomiopatia ipertrofica, quest’ultima alla base dello scompenso cardiaco cronico di cui soffriva da anni (al 1996 risale un esame ecocardiografico diagnostico in tal senso”).
Riguardo il trattamento dell’insufficienza respiratoria nella fase iniziale, scrive il ctu, si ritiene che sia stato sufficientemente corretto: sono state prontamente aspirate e quindi liberate le vie aeree ed è stata somministrata ossigenoterapia.
In seconda battuta, invece, alla luce della refrattarietà dell’ipossiemia all’ossigenoterapia, sarebbe stato meglio passare ad una ventilazione non invasiva a pressione positiva, che avrebbe permesso di diminuire sia il precarico che il post-carico migliorando la funzionalità cardiaca e di ridistribuire i liquidi accumulati a livello polmonare, agevolando gli scambi gassosi.
Riguardo l’insufficienza cardiaca acuta, invece, la prassi per un corretto approccio normalmente prevede: l’immediata somministrazione di diuretici – che permettono di eliminare parte dei liquidi accumulati a livello polmonare, diminuendo così il precarico – seguiti dalla somministrazione di vasodilatatori (nitrati), di farmaci con effetto inotropo positivo sul cuore per sostenerne la contrattilità (es. dobutamina o dopamina) ed infine di agenti vasocostrittori per il sostegno della pressione arteriosa (es. dopamina o adrenalina); l’utilizzo di antiaggreganti (es. aspirina) è utile per la prevenzione di eventuali eventi trombotici che potrebbero determinare eventi ischemici miocardici.
Alla signora Ma. invece, questo protocollo per la corretta gestione dell’insufficienza cardiaca acuta non fu applicato, anzi furono sospesi i diuretici, la digossina e l’aspirina che lei assumeva al proprio domicilio.
Il ctu fa tuttavia notare che la funzionalità cardiaca della Ma. venne correttamente indagata con tracciati ECG ed ecocardiografia-doppler all’ingresso in PS, da cui non si evidenziarono grossi deficit funzionali, se non un quadro di cardiomiopatia ipertrofica già noto dal 1996, che non alterava drasticamente la contrattilità miocardica, per cui si può ragionevolmente ipotizzare che questo dato tranquillizzò i sanitari riguardo al quadro cardiologico, anche alla luce della somministrazione di Nitroglicerina per via endovenosa – quindi con effetto più rapido e duraturo – la sera dell’8.02, che non sortì nessuna variazione al quadro clinico della p. e al tracciato ECG, facendo supporre che si trattasse di un quadro cronico con cui la Ma. conviveva da anni.
Inoltre, si può ragionevolmente pensare che la mancata assunzione della terapia domiciliare per circa 36 ore non aiutò la paziente, ma di certo non può giustificare un così rapido declino delle sue condizioni.
Molto più rilevante appare, invece, l’episodio di perdita di coscienza che seguì alla grave insufficienza respiratoria dopo l’inspirazione di cibo durante la cena, almeno da quanto si apprende leggendo la diagnosi di accettazione in Pronto Soccorso “Sintomo di accettazione: perdita di conoscenza – pz non cosciente, insuf. Respiratoria in anamnesi diabete, m. di parkinson.”
Ciò fa pensare che la Ma. sia arrivata in PS con uno stato di coscienza fortemente alterato (addirittura si parla di paziente non cosciente).
Evidentemente dopo aver prestato i primi soccorsi, liberando le vie aeree e somministrando ossigenoterapia, la signora tornò ad uno stato di coscienza accettabile, infatti non fu necessario effettuare manovre rianimatorie.
Tuttavia in una paziente “critica”, le cui condizioni di salute erano al quanto precarie (si ricordi a tal proposito che la signora Ma. aveva 81 anni all’epoca dei fatti, era allettata, diabetica, affetta da depressione, demenza senile, morbo di Parkinson e da cardiopatia ipertrofica), un episodio di insufficienza respiratoria acuta, peraltro seguito da perdita di coscienza, può determinare un’importante compromissione all’omeostasi, il cui flebile equilibrio era faticosamente mantenuto solo grazie al copioso numero di farmaci assunti.
Il terzo aspetto critico riguarda la compilazione della cartella clinica.
Dalla cartella clinica prodotta agli atti, è possibile leggere sul diario di Pronto Soccorso che la conclusione del trattamento e la dimissione dal reparto di Medicina e Chirurgia d’Urgenza avvenivano in data 9 febbraio 2010 alle ore 16.26. Lo stesso orario è segnalato nella S.D.O. come quello di ricovero presso il reparto di Medicina Generale. Sul diario clinico, sia medico che infermieristico di Medicina Generale, però, gli operatori registravano come ora di ingresso in reparto le ore 20.00 del 9.02.2010.
Effettivamente esiste un vuoto documentale dalle ore 16.26 alle ore 20.00 della giornata del 9.02.2010, in cui non si ha prova dell’assistenza sanitaria prestata, nè delle eventuali terapie somministrate nè delle condizioni cliniche in cui si trovava la paziente.
Un quarto punto critico da considerare riguarda la compilazione del diario giornaliero.
Sul diario infermieristico è segnalata l’ora di ingresso in reparto che corrisponde alle ore 20.00, si legge “ore 20 Entra per insuff. Respiratoria (prob. Ab ingestis), m. di Parkinson, disturbi della deglutizione. Pz allettato, cute integra ma con esiti cicatriziali, incontinente, si posiziona materasso antidecubito. Pz assopito, risponde allo stimolo verbale. Presenta ossigeno terapia con occhialini a 6 L/m.”
Risulta, quindi, che la signora Ma. al momento dell’ingresso in reparto fosse in stato comatoso, rispondente agli stimoli verbali, e ricevesse ossigenoterapia tramite cannula nasale, 6L/minuto.
Più tardi alle ore 4 nella notte tra il 9.02 e il 10.02.2010, il figlio della Ma. richiedeva di parlare con il Medico di Guardia il quale interveniva somministrando soluzione fisiologica e glucosata in 4 ore.
La prima annotazione sul diario clinico medico si ha in data 10.02.2010 in cui si legge “Entrata ieri sera per insuff. Respiratoria in ab ingestisfis 500 + a seguire Gluc 5% 500 cc ev in 4 h. Ore 7.30 Pz dispnoica SatO2 84%. P.A. irrilevabile. F.C. 100/min (…)”.
Quest’annotazione sul diario medico fa pensare che l’ingresso della Ma. nel Reparto di Medicina Generale avvenuto la sera del 9.02.2010 non sia stato registrato da alcun medico, se non la mattina del 10.02.2010 alle ore 7.30.
Anche l’esame obiettivo (E.O.) risulta effettuato il giorno 10.02.2010: questa è la data che si legge sulla pagina della cartella riservata all’E.O.
Di nuovo, risulta difficile provare che la paziente abbia ricevuto una corretta assistenza medica al momento dell’ingresso in reparto; i dati così riportati fanno protendere verso quanto sostenuto dal consulente di parte attrice e cioè che la Signora Ma. fu visitata da un medico del reparto di Medicina Generale solo alle ore 7.30 del 10.02.2010 (escludendo l’intervento del medico di guardia notturna alle ore 4 del 10.02 chiamato dopo richiesta del sig. Na.) e mai al momento del ricovero. Si ritiene che questo sia un fatto di indubbia rilevanza.
Alle ore 7.30 veniva riposizionato il catetere venoso: altra cosa criticabile è che non è stato segnalato sul diario giornaliero il motivo per il quale vi sia stata necessità di riposizionare un nuovo catetere; da quanto letto nell’atto di citazione, il sig. Na. si era accorto di un’occlusione del catetere, lo segnalava al personale infermieristico e per questo veniva sostituito alle ore 7.30 dal medico di turno.
Successivamente si somministrava alla paziente Flebocortid (cortisone), Ciproxin e Augumentin (antibiotici), e soluzione Fisiologica 500 + Revivan 2 f 60 ml (dopamina), quest’ultima allo scopo di dare un supporto emodinamico alla paziente i cui toni cardiaci e la pressione arteriosa erano praticamente impercettibili, infatti alle ore 9.20 del 10.02.2010 veniva constatato il decesso.
3. Sulla sussistenza di una condotta colposa in capo ai medici curanti
Il ctu ha ritenuto, quindi, che vi sia stata una condotta negligente da parte dei medici sia del reparto di Medicina d’Urgenza che di Medicina Generale per quanto concerne la carente e incompleta redazione della cartella clinica.
Per quanto riguarda invece l’espletamento degli accertamenti ed esami effettuati sulla Signora Ma., essi sono stati solo parzialmente ispirati ai criteri di diligenza, correttezza e perizia.
Parzialmente perchè si è ritenuto che l’assistenza fornita il giorno dell’ingresso in Pronto Soccorso (l’8.02.2010 alle ore 19.40) sia stata ineccepibile. Mentre nella giornata del 9.02.2010 fino alle ore 7.30 del 10.02.2010 si sono rilevati dei profili di negligenza nell’assistenza concretizzatisi in:
a) mancato approfondimento dell’alterazione dei valori di Troponina I: non sono stati effettuati prelievi ematochimici seriati (l’ultimo risale alle ore 8.03 del giorno 9.02) per valutarne l’andamento, nè tracciati ECG, nè prelievi arteriosi per emogasanalisi (l’ultima effettuata alle ore 8.34 del giorno 9.02).
b) Riguardo la terapia: non è stata fornito un supporto ventilatorio non invasivo a pressione positiva più indicato per le condizioni della pazeinte, nè sono stati somministrati diuretici, farmaci nitroderivati, inotropi positivi e infine vasocostrittori come attiene ad una corretta gestione dell’insufficienza cardiaca acuta.
c) non vi è traccia del tipo di assistenza che la p. ha ricevuto dalle ore 16.26 del giorno 9.02 fino alle ore 20.00 dello stesso giorno.
d) è assente la valutazione clinica globale della paziente al momento dell’ingresso nel reparto di Medicina Generale: la prima annotazione in cartella sul diario giornaliero da parte di un medico del reparto risale alle ore 7.30 del 10.02.2010.
4. Sull’esistenza del nesso causale tra le negligenze rilevate e il decesso della paziente
Nonostante i profili di negligenza dell’operato medico elencati precedentemente, il ctu ha escluso che l’operato dei sanitari abbia influenzato in maniera determinante l’evoluzione del quadro clinico della signora Ma..
Fu l’ipossiemia verificatasi già al momento dell’ingresso in Pronto Soccorso ad aver rappresentato un insulto troppo grave per la paziente su più fronti: metabolico, neurologico e cardiaco.
La Ma. era diabetica, affetta da demenza senile, morbo di Parkinson, disfagica, depressa, non deambulante costretta a letto e cardiopatica. Da alcuni giorni soffriva di tosse per cui aveva assunto un farmaco espettorante e fluidificante, il che vuol dire che le vie aeree della signora erano già parzialmente occluse da muco e catarro. La Ma. era inoltre allettata e disfagica; due condizioni che predispongono fortemente allo sviluppo di patologie respiratorie.
L’evento acuto occorso la sera dell’8.02 si è inserito in un quadro in cui le funzionalità respiratorie erano già discretamente compromesse. La grave insufficienza respiratoria data dall’occlusione delle vie aere per aspirazione accidentale di cibo determinò un evento ipossico che causò addirittura una perdita di coscienza.
Questo evento, nonostante la disostruzione delle vie aeree tramite aspiratore, l’ossigeno e l’antibiotico-terapia, fondamentali per la vita della donna nell’immediato, ha generato un’alterazione delle condizioni di salute della donna tali per cui, nonostante le criticità evidenziate e quand’anche “i sanitari avessero messo in pratica tutte le misure atte a gestire in maniera impeccabile il quadro clinico della Ma. (elencate sopra), è probabile che la sua sopravvivenza si sarebbe prolungata di qualche giorno; è altrettanto probabile, però, che gli eventuali giorni di vita in più sarebbero stati concessi soltanto da un considerevole supporto farmacologico e nonostante ciò – considerando il rilevante danno ipossico subito dalla donna la sera dell’8 febbraio 2010 durante la cena – sarebbero trascorsi, verosimilmente, in uno stato comatoso o quasi, possibilmente con supporto artificiale alla ventilazione”.
Sulla base di quanto descritto dal ctu, con motivazione logica e persuasiva, è possibile affermare che è più probabile che il decesso della donna si sarebbe comunque verificato, sebbene a distanza di qualche giorno, anche se i sanitari avessero fornito un’assistenza più diligente ed efficace, a causa del grave insulto ipossico occorso la sera dell’8 febbraio, che destabilizzò fortemente e irreversibilmente le condizioni cliniche della signora Ma..
Peraltro, stante il grave alterazione dello stato di coscienza, è da escludere che la Ma. possa aver avuto coscienza del peggioramento della sua condizione.
Le conclusioni rassegnate dal ctu (che ha la facoltà ma non l’obbligo di farsi affiancare da altro esperto, ove lo ritenga opportuno) meritano di essere condivise e sono state rese nel pieno rispetto del contraddittorio dei ctp. Le osservazioni svolte dal consulente di parte attrice sono state prese in considerazioni ma non sono state ritenute tali da scalfire il ragionamento dell’esperto.
In particolare, sotto il profilo strettamente causale, che è quello di interesse nel presente giudizio, la causa del decesso è da ricondursi all’inspirazione del materiale alimentare nelle vie aeree, che ha determinato un’insufficienza respiratoria acuta tale da determinare grave danno ipossico cerebrale e cardiaco, concretizzatosi in perdita di coscienza e scompenso cardiaco acuto.
Lo stato di salute della signora Ma. prima dell’episodio può essere considerato come condizione di concausa che ha impedito, per la sua gravità, l’efficacia di qualsiasi trattamento terapeutico, quand’anche improntato ai massimi livelli di diligenza ed efficienza. L’evento morte si sarebbe quindi comunque verificato mentre una condotta ineccepibile dei sanitari (tale da neutralizzare le criticità evidenziate dal ctu) avrebbe solo alleviato il quadro clinico di un paio di giorni, fino al decesso.
Peraltro le chance di maggiore sopravvivenza (che nel caso di specie sono irrisorie) costituiscono un bene giuridico distinto da quello alla vita, che si è inteso tutelare con il presente giudizio.
Non si ritiene quindi vi siano i presupposti per l’accoglimento della domanda.
5. Sulle spese di lite
In considerazione della complessità degli accertamenti istruttori che si sono resi necessari, anche alla luce delle criticità dimostrate dal ctu che hanno generato negli attori un legittimo sospetto sull’operato dei sanitari, parte equo compensare le spese di lite, ivi inclusi gli oneri di ctu.
P.Q.M.
Il Tribunale, definitivamente pronunciando, ogni diversa istanza ed eccezione disattesa o assorbita, così dispone:
rigetta le domande proposte dagli attori;
compensa le spese di lite, ivi inclusi gli oneri di ctu.
Alessandria, 8 marzo 2018
